Вчені розповіли, як перемогти старіння

Вчені з Університету Кентуккі встановили, що підвищеної активності ген, який відповідає за регуляцію обміну кальцію в нейронах гіпокампу, здатний протистояти віковим змінам в мозку ссавців. Стаття біологів опублікована в Journal of Neuroscience, повідомляє EurekAlert!.

Дослідження провели на пацюках, в мозок яких за допомогою вірусних векторів була доставлена ​​необхідна ДНК. Вікові зміни концентрації іонів кальцію (Ca2 +) в нервових клітинах - ознака старіння мозку ссавців. Порушення кальцієвого обміну зв'язується з погіршенням когнітивних функцій (пам'яті, уваги, орієнтації в просторі). Вчені припускали, що зниження активності гена FKBP1b, що кодує білок FKBP1b, - одна з причин зміни вмісту кальцію в нейронах. FKBP1b - з'єднання, яке перешкоджає вивільненню іонів кальцію з внутрішньоклітинних органів (саркоплазматичного і ендоплазматичного ретикулумів). Результати попередніх досліджень показали, що блокування активності гена FKBP1b в клітинах гіпокампу молодих пацюків призводить до прояву такої ознаки старіння, як посилений струм кальцію через клітинні мембрани, і це порушує процес збудливості клітин. Однак зі старінням пов'язані і інші клітинні процеси (утворення синапсів, зростання нейронів), зв'язок яких з FKBP1b до сих пір не був показаний. У ході дослідження Університету Кентуккі в клітини гіпокампу 13-місячних і 19-місячних пацюків доставлялися аденовірусні вектори (кільцеві молекули ДНК, витягнуті з аденовірусів), що містять додаткову копію гена FKBP1b. Всього було використано 52 гризуна, яких протягом декількох днів навчали знаходити вихід із заповненого водою лабіринту. У віці 21 місяць тварин умертвили і проаналізували клітини гіпокампу на вміст РНК (продуктів генів). Виявилося, що підвищена активність FKBP1b дозволяла краще вирішувати завдання на просторову пам'ять старим пацюкам, ніж тваринам, яким замість цільового гена вводилася ДНК, що кодує зелений флуоресцентний білок. Крім цього, 876 з 2 342 генів, активність яких змінювалася з віком, реагували на додаткову копію FKBP1b. При цьому майже всі такі гени повністю відновлювали свої функції.